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Descripción detallada del producto
La urolitina A liposomal al 70 % es un ingrediente de suplemento dietético de alta calidad que proporciona urolitina A en un avanzado sistema de administración liposomal. La urolitina A (CAS 1143-70-0), también conocida como 3,8-dihidroxibenzo[c]cromen-6-ona o Uro-A, es un metabolito natural derivado de la microbiota intestinal de los elagitaninos y el ácido elágico, que abundan en granadas, nueces y bayas.Se caracteriza químicamente por la fórmula molecular C₁₃H₈O₄ y un peso molecular de 228,20 g/mol..
La urolitina A exhibe un amplio espectro de actividades biológicas, incluyendo efectos antioxidantes, antiinflamatorios y de mejora de la función mitocondrial, lo que resalta su potencial como agente terapéutico para diversas enfermedades.Los estudios preclínicos han demostrado que la UroA induce la mitofagia tanto in vitro como in vivo, previniendo la disfunción mitocondrial asociada a la edad y mejorando la esperanza de vida y la función muscular, así como potenciando la capacidad de ejercicio..
Sin embargo, su aplicación clínica se ve limitada por su baja biodisponibilidad oral y la considerable variabilidad interindividual en la conversión microbiana. Aproximadamente el 10 % de los individuos se clasifican como no productores de urolitina, independientemente de la edad, lo que supone un reto adicional para su traslación clínica.La encapsulación liposomal aborda estos desafíos al evitar la necesidad de conversión de la microbiota intestinal y al administrar UroA directamente a los tejidos objetivo.
La urolitina A convencional presenta importantes desafíos de formulación. El compuesto tiene baja solubilidad en agua y escasa biodisponibilidad, y su traslación clínica se ve obstaculizada por una variabilidad interindividual significativa en la composición de la microbiota intestinal y la absorción intestinal, lo que conduce a una bioconversión y biodisponibilidad inconsistentes de la UroA.Aproximadamente el 10% de las personas no pueden producir urolitina A a partir de precursores dietéticos..
La encapsulación liposomal ofrece cuatro ventajas fundamentales:
1. Evitar la dependencia de la microbiota intestinal— La urolitina A liposomal se administra directamente a los tejidos diana sin necesidad de conversión de la microbiota intestinal, superando la variabilidad asociada a los metabotipos de urolitina y garantizando una biodisponibilidad constante en todos los individuos.
2. Mayor biodisponibilidad— Los liposomas de urolitina A recubiertos con goma arábiga (UA-LPs-GA) mejoraron significativamente la eficiencia de encapsulación, la estabilidad y la bioaccesibilidad de la UroA. Los estudios farmacocinéticos mostraron que los UA-LPs-GA mejoraron la biodisponibilidad oral relativa de la UroA en 3,09 veces en comparación con la UroA libre.La encapsulación liposomal controlada por pH demostró un aumento de 1,91 veces en la eficiencia de absorción en comparación con los métodos convencionales de película delgada..
3. Mayor estabilidad y bioaccesibilidad— Los liposomas recubiertos con goma arábiga mostraron la mejor eficiencia de encapsulación, bioaccesibilidad, almacenamiento y estabilidad térmica, alcanzando una bioaccesibilidad 1,67 veces mayor que la de los liposomas UroA sin recubrimiento..
4. Administración dirigida a las mitocondriasEl principal mecanismo de acción de la urolitina A consiste en la inducción de la mitofagia, es decir, la eliminación selectiva de mitocondrias dañadas. La encapsulación liposomal facilita una administración celular eficiente, asegurando que la UroA llegue a las mitocondrias de los tejidos diana, incluyendo el músculo esquelético, las células inmunitarias y el cerebro.
| Campo | Detalles |
|---|---|
| Nombre del producto | Urolitina A liposomal al 70% |
| Número CAS | 1143-70-0 |
| Ingrediente activo | Urolitina A (3,8-dihidroxibenzo[c]cromen-6-ona) |
| Método de ensayo | Cromatografía líquida de alta resolución en fase inversa (RP-HPLC) con columna C18; detección UV a 305 nm o 254 nm; LC-MS/MS para confirmación de identidad y cuantificación; DLS para distribución del tamaño de partícula; TEM para verificación de la estructura de vesículas liposomales. |
| Pureza | ≥ 70 % de urolitina A (HPLC); ≥ 98 % de ensayo disponible |
| Apariencia / Color | Polvo fino de color amarillo claro a blanquecino |
| Forma farmacéutica | Polvo liposomal, dispersable en agua. |
| Dosis recomendada | 500–1000 mg por día; en ensayos clínicos se han utilizado 500 mg/día y 1000 mg/día. |
| Solicitud | Salud mitocondrial, fuerza y resistencia muscular, función inmunológica, envejecimiento saludable, función metabólica, apoyo cognitivo |
| Fuente de extracción | Fermentación microbiana o sintética; sistema transportador liposomal de fosfolípidos de girasol |
| Fórmula molecular | C₁₃H₈O₄ |
| Peso molecular | 228,20 g/mol |
| Plazo de entrega | En stock: 3-5 días laborables; Pedidos al por mayor/personalizados: 2-3 semanas |
| Método de envío | Envíos exprés internacionales (FedEx / DHL / UPS); transporte aéreo y marítimo disponible; envíos a todo el mundo, incluidas zonas remotas. |
| Almacenamiento | Conservar a -20 °C para almacenamiento a largo plazo; a corto plazo a 4 °C; proteger de la luz y la humedad. Vida útil: 24 meses en las condiciones recomendadas. |
| Embalaje | 1 kg/bolsa, 25 kg/tambor |
Alta pureza— Estandarizado a ≥70 % de urolitina A mediante HPLC, lo que garantiza un contenido activo constante.
Mejora liposomal— La encapsulación en bicapa de fosfolípidos mejora la biodisponibilidad oral relativa en 3,09 veces en comparación con la UroA libre y en 1,91 veces en comparación con los métodos liposomales convencionales..
Activación de la mitofagia— La urolitina A es el primer y único compuesto conocido validado clínicamente para estimular la mitofagia en humanos, eliminando selectivamente las mitocondrias dañadas y manteniendo el control de calidad mitocondrial.
Validado clínicamente para la fuerza muscular— Una revisión sistemática de cinco estudios que incluyeron a 250 individuos sanos demostró que el ácido úrico (10–1000 mg/día) durante 28 días a 4 meses aumentó la fuerza y la resistencia muscular..
Validado clínicamente para la función inmunológicaUn ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en 50 adultos sanos de mediana edad demostró que la administración oral de UA (1000 mg/día) durante 4 semanas expandió las células T CD8⁺ periféricas de tipo virgen e incrementó la capacidad de oxidación de ácidos grasos de las células CD8⁺, lo que respalda su potencial para contrarrestar el deterioro inmunitario relacionado con la edad..
Apoyo a la biogénesis mitocondrial— El ácido ursólico aumentó la biogénesis mitocondrial en las células CD8⁺ e incrementó las células NK periféricas y los monocitos no clásicos en los participantes del ensayo clínico..
Dispersable en agua— Apto para cápsulas, comprimidos, mezclas de bebidas en polvo y bebidas funcionales.
Trazabilidad de lotes— Se proporciona el certificado de análisis completo, el cromatograma de HPLC y los datos de identidad para cada lote.
| Solicitud | Uso recomendado | Notas |
|---|---|---|
| Cápsulas / Comprimidos | 250–500 mg por porción | 1-2 cápsulas diarias con las comidas |
| Bebidas funcionales | 100–250 mg por 250 mL | Dispersable en agua; apto para formatos RTD. |
| Mezclas de bebidas en polvo | 500–1000 mg por sobre | Mezclar con precursores de NAD+ para un Soporte mitocondrial sinérgico |
| Fórmulas para la salud muscular | 500–1000 mg por porción | En los ensayos clínicos se utilizaron dosis de 500 a 1000 mg/día. |
| Fórmulas para la longevidad y el antienvejecimiento | 500–1000 mg por porción | A menudo se combina con NMN, RESVERATROL o CoQ10. |
Los estudios clínicos han evaluado la urolitina A en un rango de dosis. Una revisión sistemática de cinco estudios que incluyeron a 250 individuos sanos utilizó UA a dosis de 10 a 1000 mg/día durante periodos que oscilaron entre 28 días y 4 meses.Un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en 50 adultos sanos de mediana edad utilizó 1000 mg/día durante 4 semanas y demostró una remodelación significativa de las células inmunitarias.Un ensayo clínico en curso que evalúa el ácido úrico y la fisetina como biomarcadores del sueño y el envejecimiento utiliza 500 mg/día durante 12 semanas.Un ensayo controlado con placebo en hombres con cáncer de próstata sometidos a prostatectomía radical utiliza 1000 mg/día (dos cápsulas de 250 mg dos veces al día) durante 3 a 6 semanas.Para la salud mitocondrial general y el apoyo al envejecimiento saludable, se suelen utilizar dosis de 500 a 1000 mg diarios. Las formulaciones liposomales pueden permitir una utilización más eficiente de dosis más bajas debido a una mayor biodisponibilidad.
Pedidos de existencias:De 3 a 5 días hábiles después de la confirmación del pago.
Pedidos al por mayor / personalizados:De 2 a 3 semanas, dependiendo de la cantidad y los requisitos de personalización.
Métodos de envío:Servicios de mensajería internacional (FedEx, DHL, UPS), transporte aéreo y transporte marítimo.
Cobertura:Envíos a todo el mundo, incluidas las zonas remotas.
Urolithin A: Enciclopedia — Antecedentes científicos
La urolitina A (CAS 1143-70-0), también conocida como 3,8-dihidroxibenzo[c]cromen-6-ona o Uro-A, es un metabolito natural derivado de la microbiota intestinal de los elagitaninos y el ácido elágico.Se caracteriza químicamente por la fórmula molecular C₁₃H₈O₄ y un peso molecular de 228,20 g/mol.La urolitina A es el principal efector responsable de los beneficios para la salud que aportan los alimentos ricos en elagitaninos/ácido elágico, como las granadas, las nueces y las bayas..
| Propiedad | Valor |
|---|---|
| Número CAS | 1143-70-0 |
| Fórmula molecular | C₁₃H₈O₄ |
| Peso molecular | 228,20 g/mol |
| Nombre de la IUPAC | 3,8-Dihidroxi-6H-dibenzo(b,d)piran-6-ona |
| Sinónimos | Uro-A, Mitopure, 3,8-dihidroxiurolitina |
| Apariencia | Polvo cristalino de color amarillo claro |
| UNII | ILJ8NEF6DT |
Un desafío importante con la urolitina A es su dependencia de la composición de la microbiota intestinal para su conversión a partir de precursores dietéticos. La capacidad de producir urolitina A varía significativamente entre individuos, habiéndose identificado tres metabotipos distintos: Metabotipo A de urolitina (produce urolitina A), Metabotipo B de urolitina (produce urolitina B e isourolitina A) y Metabotipo 0 de urolitina (no productores). Aproximadamente el 10% de los individuos se clasifican como no productores de urolitina, independientemente de la edad.La urolitina A liposomal evita por completo esta dependencia, ya que suministra el compuesto activo directamente sin necesidad de conversión por la microbiota intestinal.
El mecanismo de acción principal y más distintivo de la urolitina A es la inducción de la mitofagia: la degradación autofágica selectiva de mitocondrias dañadas y disfuncionales. La vía mejor caracterizada es la cascada PINK1-Parkin. En mitocondrias funcionales, PINK1 se importa a la membrana mitocondrial interna y posteriormente se degrada. Sin embargo, tras la despolarización, PINK1 se acumula en la membrana externa, reclutando y activando a Parkin. Parkin ubiquitina proteínas mitocondriales, marcando el orgánulo dañado para su eliminación autofágica..
Las investigaciones demuestran que el ácido ursólico induce la mitofagia en diversas células de mamíferos. El ácido ursólico aumentó significativamente el contenido de ATP y la integridad del ADN mitocondrial, y disminuyó la expresión de p53 y p21 asociadas a la senescencia, al tiempo que aumentó la expresión de proteínas relacionadas con la mitofagia.El tratamiento con UA restauró el flujo autofágico y desencadenó la mitofagia dependiente de PINK1/Parkin..
Además de eliminar las mitocondrias dañadas, el ácido ursólico promueve la formación de mitocondrias nuevas y sanas. El análisis de ensayos clínicos reveló una mayor biogénesis mitocondrial en células CD8⁺ tras la suplementación con ácido ursólico.En modelos preclínicos, el ácido ursólico aumentó las proteínas asociadas con la fusión mitocondrial, la defensa antioxidante y la biogénesis..
Una revisión sistemática de cinco estudios que incluyeron a 250 individuos sanos demostró que el ácido ursólico (10–1000 mg/día) durante 28 días a 4 meses mostró un efecto antiinflamatorio dependiente de la dosis y reguló positivamente algunos genes mitocondriales, marcadores de autofagia y oxidación de ácidos grasos..
La urolitina A ha demostrado su capacidad para contrarrestar el deterioro inmunitario asociado a la edad. En un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, la urolitina A expandió las células CD8⁺ periféricas, similares a las células vírgenes y con menor grado de agotamiento terminal, al tiempo que incrementó la capacidad de oxidación de ácidos grasos de las células CD8⁺. El tratamiento con urolitina A también aumentó las células NK periféricas y los monocitos no clásicos, mejoró la secreción de TNF inducida por la activación en las células T y potenció la captación bacteriana por los monocitos..
La evidencia preclínica indica que el ácido úrico puede restaurar la capacidad antioxidante hepática y reducir la acumulación de lípidos. Mecánicamente, el ácido úrico activa la vía AMPK para promover la lipofagia hepática y potenciar la oxidación de ácidos grasos, reduciendo así la acumulación de triglicéridos.En un modelo de ratón con enfermedad del hígado graso no alcohólico inducida por una dieta rica en grasas, los liposomas de UA recubiertos con goma arábiga aliviaron eficazmente la esteatosis hepática, la inflamación y el estrés oxidativo mediante la activación de la vía de señalización AMPK/Nrf2..
A pesar de sus prometedoras actividades biológicas, la urolitina A presenta importantes desafíos de formulación. El compuesto tiene baja solubilidad en agua y escasa biodisponibilidad oral, y su traslación clínica se ve obstaculizada por una variabilidad interindividual significativa en la composición de la microbiota intestinal y la absorción intestinal, lo que conlleva una bioconversión y biodisponibilidad inconsistentes.Los estudios farmacocinéticos indican una baja exposición plasmática con la administración estándar, y aproximadamente el 10% de los individuos no producen urolitinas..
La encapsulación liposomal soluciona estas limitaciones mediante una bicapa de fosfolípidos que protege la uroamina durante el tránsito digestivo, mejora la absorción intestinal a través de vías mediadas por lípidos y evita por completo la necesidad de conversión de la microbiota intestinal.
La encapsulación liposomal de urolitina A proporciona un mecanismo de administración fundamentalmente diferente al de las formas convencionales. La bicapa fosfolipídica rodea la molécula de UroA, formando una cubierta protectora que mejora la absorción y facilita la administración directa a los tejidos diana. Este sistema de administración:
Evita la dependencia de la microbiota intestinal para su activación.
Mejora la biodisponibilidad oral relativa en 3,09 veces en comparación con la uroamina libre.
Mejora la eficiencia, la estabilidad y la bioaccesibilidad de la encapsulación.
Proporciona una administración dirigida a las mitocondrias en el músculo esquelético, las células inmunitarias y el tejido cerebral.
Los liposomas de urolitina A recubiertos con goma arábiga (UA-LPs-GA) mejoraron significativamente la eficiencia de encapsulación, la estabilidad y la bioaccesibilidad de la UroA. Los liposomas recubiertos con goma arábiga mostraron la mejor eficiencia de encapsulación, bioaccesibilidad, estabilidad térmica y de almacenamiento, alcanzando una bioaccesibilidad 1,67 veces mayor que la de los liposomas de UroA sin recubrimiento.La encapsulación liposomal controlada por pH demostró un aumento de 1,91 veces en la eficiencia de absorción en comparación con los métodos convencionales de película delgada..
Una revisión sistemática que evaluó el potencial efecto geroprotector del ácido ursólico (AU) en humanos analizó cinco estudios que incluyeron a 250 individuos sanos. El AU (10–1000 mg/día) durante un período de entre 28 días y 4 meses aumentó la fuerza y la resistencia muscular. Sin embargo, no tuvo efecto sobre las medidas antropométricas, los resultados cardiovasculares ni la función física. Los eventos adversos no relacionados fueron leves o moderados..
Un ensayo aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en 50 adultos sanos de mediana edad evaluó UA oral (1000 mg/día) o placebo durante 4 semanas. UA expandió las células CD8⁺ periféricas similares a las vírgenes, menos agotadas terminalmente (diferencia de tratamiento 0,50 puntos porcentuales; IC del 95 % = 0,16 a 0,83; P = 0,0437) al tiempo que aumentó la capacidad de oxidación de ácidos grasos de CD8⁺ (diferencia de tratamiento = 14,72 puntos porcentuales; IC del 95 % = 6,46 a 22,99; P = 0,0061). Los resultados secundarios revelaron una mayor biogénesis mitocondrial en las células CD8⁺, un aumento de las células NK periféricas y los monocitos no clásicos, y una mejor secreción de TNF inducida por activación en las células T y la captación bacteriana por los monocitos. Estos hallazgos indican que la suplementación con ácido úrico a corto plazo modula la composición y la función de las células inmunitarias humanas, lo que respalda su potencial para contrarrestar el deterioro inmunitario relacionado con la edad y la inflamación asociada al envejecimiento..
En modelos de ratones envejecidos, la administración de UA durante 8 semanas aumentó la producción de ATP, potenció las proteínas asociadas con la fusión mitocondrial, la defensa antioxidante y la biogénesis, y redujo la proteína tau fosforilada. En ratones SAMP8 con envejecimiento acelerado, la UA produjo efectos más pronunciados: el ATP aumentó drásticamente, el estrés mitocondrial y las proteínas aberrantes disminuyeron, y el rendimiento cognitivo mejoró. Estos hallazgos resaltan los efectos de la UA como agente terapéutico preventivo, lo que sugiere que la activación temprana de la mitofagia es fundamental para mitigar el envejecimiento cerebral y la neurodegeneración..
En un modelo murino de EHGNA inducido por una dieta rica en grasas, la administración de UA-LPs-GA alivió eficazmente características patológicas clave, como la esteatosis hepática, la inflamación y el estrés oxidativo, con una eficacia superior a la de la UroA libre. Los estudios mecanísticos revelaron que los efectos hepatoprotectores se mediaron a través de la activación de la vía de señalización AMPK/Nrf2. Además, UA-LPs-GA moduló positivamente la flora intestinal, enriqueciendo las bacterias beneficiosas y suprimiendo los taxones dañinos..
La urolitina A generalmente se tolera bien. En una revisión sistemática de cinco estudios que incluyeron a 250 individuos sanos, los eventos adversos no relacionados fueron leves o moderados.Un ensayo aleatorizado y controlado con placebo demostró que el activador de la mitofagia urolitina A es seguro e induce una firma molecular de mejor salud mitocondrial y celular en humanos.Los efectos secundarios generalmente son inexistentes o leves, e incluyen malestar gastrointestinal y diarrea..
La ingesta continua de urolitina A a 10 mg mantuvo un cierto nivel en sangre y se esperaba que mejorara la función endotelial vascular, y se confirmó que era seguro tomarla durante 12 semanas.La urolitina A ha demostrado ser segura en ensayos clínicos cortos en adultos de mediana edad y mayores, pero no se ha establecido su seguridad a largo plazo..
La urolitina A se comercializa como ingrediente de suplementos dietéticos bajo la marca Mitopure. Se clasifica como un compuesto postbiótico y está disponible en Estados Unidos, Europa y otras regiones. Los protocolos de análisis deben cumplir con las normas internacionales, incluidas la USP, la Farmacopea Europea y el Codex Alimentarius de la FAO/OMS. Los formuladores deben verificar los requisitos regulatorios locales antes de su lanzamiento al mercado.
Este producto está destinado a aplicaciones de investigación, nutracéuticas y de alimentos funcionales. No está destinado a diagnosticar, tratar, curar ni prevenir ninguna enfermedad.
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