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Descripción detallada del producto
El ácido alfa-lipoico liposomal al 70 % es un ingrediente de suplemento dietético de alta calidad que proporciona ácido alfa-lipoico (ALA) en un avanzado sistema de administración liposomal. El ácido alfa-lipoico (CAS 1077-28-7 para la forma racémica; CAS 1200-22-2 para el ácido R-lipoico), también conocido como ácido tióctico o ácido 1,2-ditiolano-3-pentanoico, es un compuesto que contiene disulfuro derivado del ácido octanoico que se sintetiza en las mitocondrias y se encuentra en microorganismos, plantas y animales.La molécula contiene dos átomos de azufre (en C6 y C8) unidos por un enlace disulfuro.Una vez dentro de una célula, el enlace disulfuro puede reducirse para formar ácido dihidrolipoico (DHLA), un potente antioxidante..
El ALA existe como dos enantiómeros: el ácido R-lipoico (RLA), que se encuentra de forma natural, y el ácido S-lipoico (SLA), que se produce sintéticamente.El enantiómero R es biológicamente activo y presenta concentraciones plasmáticas más elevadas que el enantiómero S..
El ALA fue aislado originalmente del hígado bovino por Reed et al. en 1951 y alguna vez fue considerado una vitaminaPosteriormente, se descubrió que el ALA no es una vitamina y que es sintetizado por plantas y animales.Es un cofactor necesario para las α-cetoácido deshidrogenasas mitocondriales y, por lo tanto, desempeña un papel fundamental en el Metabolismo energético mitocondrial..
El ALA convencional presenta importantes desafíos de formulación. El ALA tiene poca solubilidad en agua y es sensible al calor, lo que dificulta aún más su administración.Tras la administración oral, el ALA se absorbe en el tracto gastrointestinal, pero su biodisponibilidad oral es limitada. Un estudio farmacocinético en voluntarios sanos mediante un ensayo de HPLC enantioselectivo reportó una biodisponibilidad absoluta (Fabs) del 38 ± 15 % para el R(+)-α-LA y del 28 ± 14 % para el S(−)-α-LA a partir de una solución oral.La semivida plasmática de ambos enantiómeros es corta, aproximadamente 0,32–0,37 horas..
La encapsulación liposomal ofrece tres ventajas fundamentales:
1. Protección gástricaLa bicapa fosfolipídica protege al ALA de la degradación por ácido gástrico y del metabolismo prematuro durante el tránsito digestivo. Un sistema liposomal cargado con RLA (LIP/RLA) previno significativamente la degradación del RLA en condiciones ácidas (pH 1,2) y en fluido gástrico simulado (pH 1,5).Este comportamiento de disolución mejorado y la estabilidad gastrointestinal de RLA contribuyen a aumentar la exposición sistémica después de la administración oral..
2. Mayor captación celular y biodisponibilidad— Los liposomas se fusionan directamente con las membranas de las células intestinales, facilitando una administración celular eficiente. En un modelo de rata, después de la administración oral de LIP/RLA (10 mg-RLA/kg), la exposición sistémica a RLA y DHLA aumentó 2,8 veces y 5,8 veces, respectivamente, en comparación con RLA libre..
3. Liberación sostenida— Las formulaciones liposomales proporcionan una liberación controlada de ALA. En una prueba de liberación a pH 6,8 con lipasa, LIP/RLA mostró una liberación relativamente rápida de RLA debido a la lipólisis de los fosfolípidos por la lipasa, lo que favorece una absorción intestinal eficiente.Los liposomas autoensamblados derivados de nanofibras de ácido α-lipoico demostraron una liberación bifásica de LA desde la matriz liposomal..
Alta pureza— Estandarizado a ≥70 % de ácido alfa lipoico mediante HPLC, lo que garantiza un contenido activo constante.
Mejora liposomal— La encapsulación mediante bicapa de fosfolípidos protege el ALA de la degradación por ácido gástrico y mejora significativamente la exposición sistémica. Los datos preclínicos demostraron aumentos de 2,8 y 5,8 veces en la exposición sistémica a RLA y DHLA, respectivamente..
Cofactor energético mitocondrial— El ALA es un cofactor esencial para la piruvato deshidrogenasa (PDH) y la oxoglutarato deshidrogenasa (OGDH), enzimas clave en el ciclo de Krebs que proporcionan carbono al metabolismo energético mitocondrial..
Antioxidante universal— El ALA y su forma reducida DHLA cumplen todos los criterios para ser un “antioxidante ideal”: neutralizan fácilmente los radicales libres, quelan metales, exhiben un carácter anfifílico y regeneran otros antioxidantes, como el glutatión y las vitaminas C y E..
Clínicamente validado para la medición del nivel de azúcar en sangre.— Un ensayo controlado aleatorio en pacientes con diabetes tipo 2 y neuropatía demostró que 600 mg/día de ALA oral disminuyeron significativamente la HbA1c en un 0,3%, la glucosa en sangre en ayunas, la insulina en ayunas y el HOMA-IR, con reducciones significativas en las puntuaciones de neuropatía (P<0,001)..
Apoyo al metabolismo del azúcar en sangre— Se ha demostrado que el ALA mejora el manejo de la glucosa, aumenta la actividad de la eNOS, activa la desintoxicación de fase II a través de Nrf2 y reduce la expresión de MMP-9 y VCAM-1 mediante la represión de NF-κB..
Dispersable en agua— Apto para cápsulas, comprimidos, mezclas de bebidas en polvo y bebidas funcionales.
Trazabilidad de lotes— Se proporciona el certificado de análisis completo, el cromatograma de HPLC y los datos de identidad para cada lote.
| Solicitud | Uso recomendado | Notas |
|---|---|---|
| Cápsulas / Comprimidos | 300–600 mg por porción | 1-2 cápsulas diarias con las comidas |
| Bebidas funcionales | 150–300 mg por 250 mL | Dispersable en agua; apto para formatos RTD. |
| Mezclas de bebidas en polvo | 300–600 mg por sobre | Mezclar con acetil-L-carnitina para un apoyo mitocondrial sinérgico |
| Fórmulas de apoyo para el control del azúcar en sangre | 300–600 mg por porción | Ensayo clínico con 600 mg/día para la neuropatía diabética. |
| Fórmulas antioxidantes/para la longevidad | 300–600 mg por porción | A menudo se combina con precursores de NAD+ o CoQ10. |
Los estudios clínicos y los productos comerciales suelen recomendar entre 300 y 600 mg de ácido alfa-lipoico al día. Un ensayo controlado aleatorizado en pacientes con diabetes tipo 2 y neuropatía administró 600 mg/día de ALA oral durante 12 semanas, demostrando mejoras significativas en los parámetros metabólicos y las puntuaciones de la neuropatía.Un metaanálisis de ensayos controlados aleatorios evaluó el ALA en dosis de 600, 1200 o 1800 mg, aunque aún no está claro si las dosis más altas conducen de manera confiable a mayores efectos.Para un apoyo general antioxidante y metabólico, se suelen utilizar 300-600 mg diarios. El ácido R-α-lipoico (el enantiómero natural) es biológicamente activo y presenta concentraciones plasmáticas más elevadas que el enantiómero S, lo que hace que las formulaciones liposomales que contienen R-ALA sean particularmente ventajosas.Las formulaciones liposomales pueden permitir una utilización más eficiente de dosis más bajas debido a una mayor biodisponibilidad.
Pedidos de existencias:De 3 a 5 días hábiles después de la confirmación del pago.
Pedidos al por mayor / personalizados:De 2 a 3 semanas, dependiendo de la cantidad y los requisitos de personalización.
Métodos de envío:Servicios de mensajería internacional (FedEx, DHL, UPS), transporte aéreo y transporte marítimo.
Cobertura:Envíos a todo el mundo, incluidas las zonas remotas.
Enciclopedia del ácido alfa lipoico: información científica.
El ácido alfa-lipoico (ALA), también conocido como ácido tióctico o ácido 1,2-ditiolano-3-pentanoico, es un compuesto organosulfurado sintetizado a partir del ácido octanoico en las mitocondrias de las células vegetales y animales.Es un compuesto que contiene disulfuro, derivado del ácido octanoico, que se sintetiza en las mitocondrias y se encuentra en microorganismos, plantas y animales.La molécula contiene dos átomos de azufre unidos por un enlace disulfuro..
| Propiedad | Valor |
|---|---|
| Número CAS | 1077-28-7 (racémico); 1200-22-2 (ácido R-lipoico) |
| Fórmula molecular | C₈H₁₄O₂S₂ |
| Peso molecular | 206,33 g/mol |
| Nombre de la IUPAC | ácido 5-(1,2-ditiolan-3-il)pentanoico |
| Apariencia | Polvo cristalino de color amarillo claro |
| Solubilidad | Poco soluble en agua; soluble en etanol y disolventes orgánicos. |
El ALA contiene un carbono quiral y existe como dos enantiómeros: ácido R-α-lipoico (RLA), que se encuentra de forma natural, y ácido S-α-lipoico (SLA), que se puede producir sintéticamente.RLA mostró una concentración plasmática más alta que SLA. Después de la administración oral e intraduodenal de la mezcla racémica a ratas con ligadura del píloro, las AUC de RLA fueron significativamente aproximadamente 1,24 y 1,32 veces mayores que las de SLA.La farmacocinética enantioselectiva de LA en ratas surgió de la fracción absorbida multiplicada por la disponibilidad gastrointestinal (FaFg) y la disponibilidad hepática (Fh), y no de la depuración total..
En un estudio farmacocinético en humanos, la biodisponibilidad oral (Fabs) de los enantiómeros a partir de una solución oral se calculó en 38±15% y 28±14% para R(+)- y S(−)-α-LA, respectivamente (P<0,001).. El aclaramiento plasmático total medio de R(+)-α-LA fue de 12,24±2,62 ml min⁻¹ kg⁻¹, significativamente diferente del de S(−)-α-LA, que fue de 15,64±4,18 ml min⁻¹ kg⁻¹ (P<0,001)..
El ALA es un cofactor necesario para las α-cetoácido deshidrogenasas mitocondriales, desempeñando un papel fundamental en el Metabolismo energético mitocondrial.Se une covalentemente al grupo ε-amino de los residuos de lisina y funciona como cofactor de las enzimas mitocondriales catalizando la descarboxilación oxidativa del piruvato, el α-cetoglutarato y los α-cetoácidos de cadena ramificada.El ALA es un cofactor que se une covalentemente a enzimas mitocondriales, como la piruvato deshidrogenasa (PDH) y la oxoglutarato deshidrogenasa (OGDH). El ALA no solo es crucial para la función de las principales enzimas que aportan carbono al ciclo del ácido tricarboxílico, sino que también posee fuertes propiedades antioxidantes..
El ALA y su forma reducida, el DHLA, cumplen con todos los criterios para ser considerados un antioxidante ideal, ya que neutralizan fácilmente los radicales libres, quelan metales, poseen un carácter anfifílico y no presentan efectos secundarios graves. Interactúan con otros antioxidantes y pueden regenerarlos. Por esta razón, el LA se denomina un "antioxidante de antioxidantes".El ácido linoleico (LA) influye en el segundo mensajero factor nuclear κB (NF-κB) y atenúa la liberación de radicales libres y citocinas citotóxicas..
Se ha demostrado que el ALA mejora el manejo de la glucosa y el ascorbato, aumenta la actividad de la eNOS, activa la desintoxicación de fase II a través del factor de transcripción Nrf2 y reduce la expresión de MMP-9 y VCAM-1 mediante la represión de NF-kappa B.Los efectos beneficiosos se logran con niveles micromolares bajos de LA, lo que sugiere que parte de su potencial terapéutico se extiende más allá de la definición estricta de un antioxidante..
La evidencia preclínica y clínica sugiere que el ácido linoleico (AL) modula diversas vías de señalización asociadas con el estrés oxidativo, la inflamación y el daño neuronal. En modelos animales, el AL ha demostrado atenuar la neuroinflamación al suprimir las citocinas proinflamatorias (p. ej., IL-1β), modular la activación microglial y astrocítica, y restaurar las defensas antioxidantes.El LA ha demostrado efectos anticonvulsivos directos al reducir la frecuencia de las convulsiones, mitigar los deterioros conductuales y cognitivos, y regular negativamente la expresión de genes de respuesta temprana inmediata como Nrf2 en modelos de convulsiones inducidas por pentilenotetrazol..
Se ha demostrado que el ALA tiene un efecto protector sobre el sistema cardiovascular. Los mecanismos específicos pueden incluir una función antioxidante mediante la eliminación de especies reactivas de oxígeno, la regulación de la aldehído deshidrogenasa-2 (ALDH2) y propiedades antiinflamatorias..
A pesar de sus funciones fisiológicas esenciales, el ALA nativo presenta importantes desafíos de biodisponibilidad. El compuesto tiene baja solubilidad en agua y sensibilidad al calor, lo que dificulta aún más su administración.El RLA es poco soluble y tiene problemas de estabilidad en condiciones ácidas, lo que limita sus aplicaciones clínicas.Tras la administración oral, la semivida plasmática de los enantiómeros de ALA es corta, aproximadamente de 0,32 a 0,37 horas, y la biodisponibilidad absoluta de una solución oral es del 28 al 38 %..
La encapsulación liposomal de ALA proporciona un mecanismo de administración fundamentalmente diferente al de las formas convencionales. La bicapa fosfolipídica rodea la molécula de ALA, formando un escudo que la protege de la degradación por ácido gástrico y del metabolismo enzimático. Este sistema de administración:
Previene la degradación de RLA en condiciones ácidas (pH 1,2) y en fluido gástrico simulado (pH 1,5).
Mejora la absorción intestinal a través de vías mediadas por lípidos.
Aumenta la exposición sistémica de RLA y su forma reducida DHLA en 2,8 y 5,8 veces, respectivamente.
Proporciona una liberación sostenida mediante la lipólisis de fosfolípidos por la lipasa intestinal.
Se ha desarrollado un novedoso sistema de administración que utiliza proliposomas de nanofibras electrohiladas para la administración de LA a demanda, con el fin de superar la baja solubilidad acuosa y la sensibilidad al calor. Los liposomas derivados de nanofibras exhibieron un tamaño de ∼143 nm con un bajo índice de polidispersidad y demostraron una excelente estabilidad fisicoquímica hasta un mes.Los estudios de liberación in vitro demostraron una liberación bifásica de LA desde la matriz nanofibrosa liposomal..
Un estudio paralelo controlado y aleatorizado evaluó a 58 pacientes con diabetes tipo 2 y neuropatía diabética. Los pacientes fueron asignados aleatoriamente a recibir 500 mcg/día de roflumilast oral o 600 mg/día de ALA oral durante 12 semanas. Tras la intervención, el grupo de ALA mostró disminuciones significativas en la HbA1c del 0,3 % (reducción relativa del 3,8 %), la glucosa en sangre en ayunas, el nivel de insulina en ayunas, el HOMA-IR y los niveles séricos de TNF-α, MDA y neurotensina (p < 0,001). Ambos grupos mostraron reducciones significativas en las puntuaciones de neuropatía (p < 0,001)..
En un estudio farmacocinético en humanos utilizando un ensayo de HPLC enantioselectivo específico, se administraron dosis únicas de 200 mg de α-LA racémico a doce voluntarios sanos por vía oral e intravenosa en orden aleatorio. La infusión intravenosa resultó en niveles plasmáticos máximos medios (Cmax) de 13,0 μg/ml para R(+)-α-LA y 11,6 μg/ml para S(−)-α-LA (P<0,001). Después de la administración oral, los valores de Cmax más altos se observaron para la solución oral con 1,95 μg/ml para R(+)-α-LA.La biodisponibilidad absoluta de los enantiómeros de la solución oral se calculó en 38±15% y 28±14% para R(+)- y S(−)-α-LA, respectivamente (P<0,001)..
Un metaanálisis de ensayos controlados aleatorios evaluó el ALA para la neuropatía periférica diabética. Los estudios generalmente utilizaron 600, 1200 o 1800 mg de ALA, y aún no está claro si las dosis más altas conducen de manera confiable a mayores efectos.Se ha llevado a cabo una revisión sistemática que abarca diferentes dosis (600–1800 mg/día) y duraciones de tratamiento (3 a 208 semanas) para la neuropatía periférica diabética..
El ácido alfa lipoico generalmente se tolera bien en las dosis de uso común. En ensayos clínicos se ha utilizado ALA en dosis de 600 mg/día durante 12 semanas sin efectos adversos graves.Se han evaluado dosis más altas de 1200–1800 mg/día en estudios clínicos, aunque aún no está claro si las dosis más altas conducen de manera confiable a mayores efectos.El ALA se comercializa ampliamente como ingrediente de suplementos dietéticos y agente farmacéutico. En Alemania, está aprobado como medicamento para el tratamiento de la neuropatía diabética. Los protocolos de ensayo deben cumplir con las normas internacionales, incluidas la USP, la Farmacopea Europea y el Codex Alimentarius de la FAO/OMS. Los formuladores deben verificar los requisitos reglamentarios locales antes de introducir el producto en el mercado.
Este producto está destinado a aplicaciones de investigación, nutracéuticas y de alimentos funcionales. No está destinado a diagnosticar, tratar, curar ni prevenir ninguna enfermedad.
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